DIABETES MELITUS

A.    Konsep Dasar
1.    Pengertian
Berikut ini dikemukakan beberapa pengertian mengenai Diabetes Melitus oleh beberapa orang ahli, diantaranya :
a.    Diabetes melitus adalah penyakit kronis metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan, dan obat-obatan (Carpenito, 1999 : 143).
b.    Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks yang melibatkan (1) kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan (2) berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Long, 1996 : 4)
c.    Diabetes melitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara relatif kekurangan insulin (Tucker et all, 1992 : 401).
d.    Dibetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 1992 : 1111).

Berdasarkan pengertian-pengertian di atas, penulis dapat menarik kesimpulan bahwa diabetes melitus adalah penyakit kronis yang ditandai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.

2.    Anatomi dan Fisiologi
a.    Anatomi Pankreas
    Menurut Price dan Wilson (1992 : 430-431) pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping. Panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama : kaput, korpus dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum dan kauda menyentuh limpa.
        Pankreas dibentuk dari 2 sel dasar yang mempunyai fungsi sangat berbeda. Sel-sel eksokrin yang berkelompok-kelompok disebut asini menghasilkan unsur-unsur getah pankreas. Sel-sel endokrin atau pulau Langerhans menghasilkan sekret endokrin, insulin dan glukagon yang penting untuk metabolisme karbohidrat.
        Pankreas merupakan kelenjar kompleks alveolar. Secara keseluruhan pankreas menyerupai setangkai anggur, cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus Wirsungi). Saluran-saluran kecil dari tiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula Vater sebelum masuk ke duodenum. Saluran tambahan, duktus Santorini, sering ditemukan berjalan dari kaput Pankreas masuk ke duodenum, sekitar 1 inci di atas papila duodeni.

b.    Konsep Fisiologis Pankreas
Menurut Corwin (1996 : 538 – 541), konsep fisiologis pankreas dibagi 2 yaitu :
1.    Fungsi Eksokrin Pankreas
a)    Sekresi Enzim Pankreas
Sekresi enzim-enzim pankreas terutama  berlangsung akibat perangsangan pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus.
b)    Sekresi Natrium bikarbonat
Natrium bikarbonat dikeluarkan dari sel-sel asinus ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus untuk menetralkan kimus yang asam karena enzim-enzim pencernaan tidak dapat berfungsi dalam lingkungan asam.



2.    Fungsi Endokrin Pankreas
Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glukagon dan somatostatin  yaitu oleh pulau Langerhans.
a)    Sekresi insulin
Insulin merupakan suatu hormon yang menurunkan glukosa darah (Price dan Wison, 1996 : 1109) dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta () pulau Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan kadar glukosa darah , hal ini merangsang sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah.
        Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa    (yang diperantarai oleh pembawa)  ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera dipergunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, sewaktu glukosa dibawa masuk ke dalam sel, kadar glukosa darah menurun.    Insulin adalah hormon anabolik (pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein serta menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen.   Insulin   juga    menghambat   glukoneogenesis  (pembentukan glukosa baru) oleh hati .



       

                                                                                                                                                                                                                                                                      





Gambar 2.2. Siklus umpan balik yang memperlihatkan efek penurunan glukosa darah pada  
          pengeluaran insulin. (Elizabeth J. Corwin. 1996. Handbook of Pathophysiology. Lippincot. Raven Publishers. Philadelphia)

b)    Sekresi glukagon
Glukagon adalah suatu hormon protein yang dikeluarkan oleh sel-sel alpha () pulau Langerhans sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma. Glukagon adalah hormon stadium pascaabsorptif pencernaan, yang muncul dalam masa puasa di antara waktu makan. Fungsi hormon ini terutama adalah katabolik (penguraian).  Glukagon merangsang penguraian lemak dan pelepasan asam-asam lemak bebas ke dalam darah, untuk digunakan sebagai sumber energi selain glukosa.
c)    Sekresi Somatostatin
Somatostatin disekresikan oleh sel-sel delta () pulau Langerhans. Hormon ini mengotrol metabolisme dengan menghambat sekresi insulin dan glukagon.
3.    Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (American Diabetes Association 1997)
a.    Diabetes tipe I
b.     Diabetes tipe II
c.     Diabetes tipe lain
1)    Defek genetik fungsi sel beta
2)    Defek genetik kerja insulin
3)    Penyakit eksokrin pankreas
Pankreatitis, tumor/pankteatektomi, dan pankreatopati fibro kalulus
4)    Endokrinopati
Akromegali, sindrom Cushing, feokromositoma, hipertiroidisme
5)    Karena obat/zat kimia
6)    Infeksi
Rubella kongenital
7)    Sebab imunologi yang jarang
Antibodi anti insulin.
8)    Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM.
d.    Diabetes Melitus Gestasional (DMG).

4.    Patofisiologi
a.    Diabetes Melitus Tipe I ( Diabetes Melitus Dependent Insulin/DMDI )
Diabetes melitus tipe I adalah penyakit hiperglikemi akibat ketiadaan absolut insulin, biasanya dijumpai pada orang yang tidak gemuk dan berusia kurang dari 30 tahun . Diabetes tipe I diperkirakan timbul akibat destruksi otoimun sel-sel beta pulau Langerhans yang dicetuskan oleh lingkungan. Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respon dengan memproduksi antibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Juga terdapat bukti adanya peningkatan antibodi-antibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans yang ditujukan terhadap komponen antigenik tertentu dari sel-sel beta. Mungkin juga bahwa para individu yang mengidap diabetes tipe I memiliki kesamaan antigen antara sel-sel beta pankreas mereka dengan virus atau obat tertentu, sehingga sistem imun gagal mengenali bahwa sel-sel pankreas adalah “diri” atau self     (Gambar 2.3) (Corwin, 1996 : 543 )

                                                                                                      Efektor sel T         
                 Virus ?
       Genetik ?                                                   
                                                                         


Gambar 2.3 Autoimunitas dan Diabetes
(Barbara C. Long 1999. Perawatan
Medikal Bedah edisi 3 . Yayasan
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan.
Bandung)
       
b.    Diabetes Melitus Tipe II (Diabetes Melitus Non Dependent Insulin/DMNDI)
DM tipe II tampaknya berkaitan dengan kegemukkan. Selain itu, pengaruh genetik yang menentukan kemungkinan seseorang mengidap penyakit ini, cukup kuat. Mungkin pula bahwa individu yang menderita diabetes tipe II menghasilkan antibodi insulin yang berikatan dengan reseptor insulin, menghambat akses insulin ke reseptor, tetapi tidak merangsang aktivitas pembawa.
    Individu yang mengidap diabetes tipe II tetap menghasilkan insulin. Namun sering terjadi kelambatan dalam ekskresi setelah makan dan berkurangnya jumlah insulin yang dikeluarkan. Hal ini cenderung semakin parah seiring dengan pertambahan usia pasien. Sel-sel tubuh, terutama sel otot dan adiposa, memperlihatkan resistensi terhadap insulin yang terdapat dalam darah.Pembawa glukosa tidak secara adekuat dirangsang dan kadar glukosa darah meningkat. Hati kemudian melakukan glukoneogenesis, serta terjadi penguraian simpanan trigliserida, protein, dan glikogen untuk menghasilkan sumber bahan bakar alternatif. Hanya sel-sel otak dan sel darah merah yang terus menggunakan glukosa sebagai sumber energi efektif. Karena masih terdapat insulin, maka individu dengan diabetes tipe II jarang hanya mengandalkan asam-asam lemak untuk menghasilkan energi dan tidak rentan terhadap ketosis.
c.    Diabetes Gestasional
Diabetes gestasional terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap diabetes. Sekitar 50 % wanita pengidap kelainan ini akan kembali ke stastu nondiabetes setelah kehamilan berakhir. Penyebab diabetes gestasional dianggap berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energi dan kadar estrogen dan hormon pertumbuhan yang teru-menerus tinggi selama kehamilan.

4.    Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
Menurut Corwin (1996 : 546 – 547), terdapat 5 buah gambaran klinis dari DM, yaitu :
a.    Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang kronik, katabolik protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel. Sering terjadi penurunan berat badan.
b.    Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus.
c.    Poliuria (peningkatan pengeluaran urin), pada orang nondiabetes, semua glukosa yang difiltrasi ke dalam urin akan diserap secara aktif kembali ke dalam darah. Pengangkut-pengangkut glukosa di ginjal yang membawa glukosa keluar urin untuk masuk kembali ke darah akan mengalami kejenuhan dan tidak dapat mengangkut glukosa lebih banyak. Karena glukosa di dalam urin memiliki aktivitas osmotik, maka air akan tertahan di dalam filtrat dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria.
8    Manajemen Medik Secara Umum
Pilar utama  pengelolaan DM (Perkeni, 1998)
a.    Penyuluhan
Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes.
b.    Perencanaan Makan
Disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani.
c.    Latihan jasmani
Dianjurkan latihan yang sifatnya CRIPE (continuous, rhytmical, interval, progressive, endurance training). Zona sasaran adalah 75 – 85 % denyut nadi maksimal (220 – umur).
d.    Obat Berkhasiat Hipoglikemik
1)    Obat Hipoglikemik Oral (OHO).
2)    Insulin.
3)   
Manajemen medik lainnya  menurut Corwin (1996 :555) adalah :
a.    Pemberian cairan pada KHHN.
b.    Intervensi farmakologis.
c.    Penggantian sel pulau Langerhans.
d.    Insersi/memasukkan gen untuk insulin.
Secara khusus pada Simposium Pencegahan dan Pengendalian Diabetes serta Komplikasinya dikemukakan mengenai perawatan kaki pada penderita diabetes yaitu sebagai berikut :
a.    Perawatan kaki apabila ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Usia di atas 40 tahun, berat badan berlebihan, menderita DM lebih dari 10 tahun, sirkulasi dalam darah kurang sehingga denyut nadi kurang teraba atau negatif, perubahan bentuk kaki : bengkak, ulkus, ibu jari bengkok ke luar dan radang sendi, dan kaki yang kema infeksi.

d.    Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di dalam otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
e.    Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.

6    Pemeriksaan Diagnostik
a.    Glukosa darah sewaktu  200 mg/dl
Glukosa darah puasa  126 mg/dl
Glukosa darah 2 jam PP  200 mg/dl
b.    Aseton plasma (keton) positif secara mendadak
c.    Urin : gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat.
d.    Insulin darah : menurun / bahkan sampai tidak ada (DM tipe I), atau normal sampai tinggi (tipe II).
e.    Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
f.    Osmolalitas serum : meningkat tapi biasanya kurang dari 330 mOsm/L.
g.    Elektrolit : Natrium mungkin normal, meningkat atau menurun. Kalium normal atau peningkatan semu, selanjutnya akan menurun. Fosfor lebih sering menurun.
h.    Gas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
i.    Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
j.    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal).
k.    Amilase darah : mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab dari DM.
l.    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.


m.    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka.
n.    Glikohemoglobin A1c (HbA1c) : meningkat 2-3 kali lipat (normalnya HbA1c yang terbentuk 3-6 % dari kadar Hb).

7.    Komplikasi
Menurut Corwin (1996 : 549 – 553), komplikasi DM dapat dibagi ke dalam 2 bagian  besar yaitu akut dan kronik.
a.    Komplikasi Akut
1)    Ketoasidosis Diabetes
Kadar keton meningkat (ketosis) akibat pemakaian asam-asam lemak yang hampir total untuk menghasilkan ATP. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolik dan merangsang hiperventilasi, yang disebut pernapasan Kusmaul.
2)    Koma Hiperglikemia Hiperosmolar Nonketosis (KHHN)
Dengan adanya peningkatan kadar glukosa darah akan menyebabkan osmolalitas plasma, yang dalam keadaan normal dikontrol secara ketat pada rentang 275-297 mOsm/L, meningkat melebihi 310 mOsm/L. Situasi ini menyebabkan berliter-liter urin, rasa haus yang hebat, defisit kalium yang parah, dan pada sekitar 15-20 % pasien, terjadi koma dan kematian.
3)    Efek Somogyi
Ditandai oleh penurunan unik kadar glukosa darah pada malam hari, diikuti oleh peningkatan rebound pada paginya.
4)    Fenomena Fajar (dawn phenomenon) adalah hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5 – 9).

b.    Komplikasi Jangka Panjang
1)    Sistem Kardiovaskuler
Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gangguan-gangguan biokimia yang ditimbulkan akibat insufisiensi insulin berupa : (1) penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler, (2) hiperlipoproteinemia dan, (3) kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler (Price dan Wilson, 1992 : 1119)
2)    Gangguan Penglihatan
Ancaman  paling serius terhadap penglihatan adalah retinopati. Retina adalah jaringan yang sangat aktif bermetabolisme dan pada hipoksia kronik akan mengalami kerusakan secara progresif (Corwin, 1996 : 552)
3)    Gangguan Sistem Saraf
Menurut Barbara C. Long (1996 : 17), neuropati diabetes disebabkan oleh hipoksia kronik sel-sel saraf. Sel-sel penunjang saraf, sel Schwann, mulai menggunakan metode-metode alternatif untuk menangani beban peningkatan glukosa kronik, hal ini mentebabkan perlambatan hantaran saraf dan berkurangnya sensitivitas. Hilangnya sensasi suhu dan nyeri meningkatkan kemungkinan pasien mengalami sedera yang parah dan tidak disadari.Keadaan yang timbul akibat anestesia berperan  dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Gangren yang timbul dapat berupa gangren kering atau gangren basah.Gangren kering terjadi jika jaringan yang mati tidak berhubungan dengan perubahan-perubahan pada reaksi peradangan. Gangren basah adalah gangren yang terjadi bersamaan dengan peradangan.Sepetikemi dan syok septik dapat terjadi pada keadaan ini. Hubungan antara perubahan vaskuler dan perubahan persarafan pada lesi-lesi kaki penderita diabetes, yang biasanya membutuhkan tindakan amputasi karena gangren yang terjadi.
3)    Gangguan Sistem Perkemihan
Akibat hipoksia yang berkaitan dengan diabetes jangka panjang, glomerulus, seperti sebagian besar kapiler lainnya, menebal. Terjadi hipertropi ginjal akibat peningkatan kerja yang harus dilakukan oleh ginjal pengidap DM kronik untuk menyerap ulang glukosa.

8    Manajemen Medik Secara Umum
Pilar utama  pengelolaan DM (Perkeni, 1998)
a.    Penyuluhan
Edukasi merupakan bagian integral dari asuhan perawatan pasien diabetes.
b.    Perencanaan Makan
Disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani.
c.    Latihan jasmani
Dianjurkan latihan yang sifatnya CRIPE (continuous, rhytmical, interval, progressive, endurance training). Zona sasaran adalah 75 – 85 % denyut nadi maksimal (220 – umur).
d.    Obat Berkhasiat Hipoglikemik
1)    Obat Hipoglikemik Oral (OHO).
2)    Insulin.
Manajemen medik lainnya  menurut Corwin (1996 :555) adalah :
e.    Pemberian cairan pada KHHN.
f.    Intervensi farmakologis.
g.    Penggantian sel pulau Langerhans.
h.    Insersi/memasukkan gen untuk insulin.
Secara khusus pada Simposium Pencegahan dan Pengendalian Diabetes serta Komplikasinya dikemukakan mengenai perawatan kaki pada penderita diabetes yaitu sebagai berikut :
b.    Perawatan kaki apabila ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Usia di atas 40 tahun, berat badan berlebihan, menderita DM lebih dari 10 tahun, sirkulasi dalam darah kurang sehingga denyut nadi kurang teraba atau negatif, perubahan bentuk kaki : bengkak, ulkus, ibu jari bengkok ke luar dan radang sendi, dan kaki yang kema infeksi.

B.    Tinjauan Teoritis Tentang Asuhan Keperawatan
1.    Assesment/Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan and merupakan suatu proses ayng sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi statu kesehatan klien (Iyes et all, 1996 : 17)
Menurut Rumahorbo (1996 : 105-105), pada klien dengan diabetes; tipe diabetes, kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian yang harus dilakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut :
a.    Riwayat atau adanya faktor risiko :
Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kilo, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan,  pembedahan, trauma, infeksi,.penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiazid, dan kontrasepsi oral).
b.    Kaji terhadap manifestasi DM
Poliuri, polidipsi, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang dan kram otot.
c.    Pemeriksaan Diagnostik
Tes Toleransi Glukosa (TTG), gula darah puasa (FBS), glikohemoglobin HbA1c, urinalisis, kolesterol dan kadar trigliserin. Diagnosis DM dibuat bila gula darah puasa di atas 140 mg/dL selama 2 atau lebih kejadian dan pasien menunjukkan gejala-gejala DM. Juga  diagnosis dapat dibuat bila contoh TTG selama periode 2 jam dan periode lainnya (30 menit, 60 menit atau 90 menit) melebihi 200 mgh/dL.
d.    Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
e.    Kaji perasaan klien tentang kondisi.




2.    Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon (status kesehatan/respon perubahan pola), dari individu atau kelompok dimana perawat secara akontabilitas dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan menurunkan, membatasi, mencegah dan merubah (Carpenito, 2000 : 35). Pengertian yang lain dari Diagnosa Keperawatan dikemukakan oleh Gordon (1976) yaitu masalah kesehatan aktual dan potensial dimana berdasarkan pendidikan, dan pengalamannya, dia mampu dan mempunyai kewenangan untuk memberikan tindakan keperawatan.
Diagnosa keperawatan dibuat berdasarkan analisa data pasien. Berikut adalah beberapa diagnosa keperawatan yang terdapat pada klien dengan DM
(Hotma Rumahorbo, SKp, 1997 : 106) :
a.    Defisit volume cairan.
b.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
c.    Risiko tinggi terhadap infeksi.
d.    Risiko tinggi terhadap perubahan sensorik perseptual.
e.    Keletihan.
f.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.
g.    Ketidakberdayaan.
h.    Risiko terhadap inefektif penatalaksanaan regimanb terapeutik (individual).
3.    Rencana Tindakan Keperawatan
Rencana Keperawatan diartikan sebagai suatu dokumentasi tulisan tangan dalam menyelesaikan masalah, tujuan, dan intervensi.
Berikut ini akan dipaparkan beberapa rencana tindakan keperawatan dari 2 buah diagnosa yang sering muncul.
a.    Diagnosa Keperawatan 1 : Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan.

Tujuan :
Klien akan :
1)    Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit
2)    Mengidentifikasi hubungan tanda atau gejala pada proses penyakit dan menghubungakan gejala dengan faktor penyebab.
3)    Dengan benar melakukan prosedur yang bdiperlukan dan menjelaskan rasional tindakan.
4)    Melakukan perubahan gaya hidup yang diperlukan dan berpartisipasi dalam program pengobatan.

Intervensi :
1)    Ciptakan lingkungan saling percaya dan bekerja dengan pasien dalam menata tjuan belajar yang diharapkan.
2)    Pilihlah berbagai strategi belajar dan diskusikan topik-topik penting.
3)    Dislusikan tentang rencana diet.
4)    Riviu regimen pengobatan dan pemberian insulin mandiri serta perawatan peralatan.
5)    Pemeriksaan gula darah setiap hari, buat jadwal latihan/ aktiovitas yang teratur.
6)    Identifikasi gejala hipoglikemi dan instruksikan pentingnya perawatan kaki.
7)    Tekankan pentingnya pemeriksaan mata.
8)    Diskusikan mengenai fungsi seksual dan identifikasi sumber-sumber yang bada di masyarakat.

b.    Diagnosa Keperawatan 2 : Ketidakberdayaan yang berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak dapat disembuhkan, ketergantungan dengan orang lain :
Tujuan :
Klien akan :
1)    Mengakui perasaan putus asa.
2)    Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk menghadapi perasaan.
3)    Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.

Intervensi :
1)    Anjurkan pasien/keluarga untuk menekspresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakit secara umum, akui normalitas perasaan.
2)    Identifikasi lokus kontrol dan berikan kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan kekuatirannya.
3)    Pertegas tujuan/harapan dan tentukan apakah telah terjadi perubahan hubungan dengan orang terdekat.
4)    Beri dorongan untuk membuat kepoutusan yang berhubungan dengan perawatan.
5)    Dukung partisipasi dalam perawatan diri dan berikan umpan balik positif untuk upaya yang dilakukannya.