Biomekanik

I.    ANATOMI
1.    Tulang Kalvaria
    Elastis
    Permukaan intrakranial
    Sutura

2.    Otak, Saraf Otak dan Pembuluh Darah
    Lunak  tidak ada serabut kolagen dan mudah robek
    Berhubungan dengan foramen-foramen

3.    Leher
    Otot
    Vertebra cervikal

II.    BIOMEKANIK
1.    Fenomena Kontak (IMPACT)
Kepala diam/terfiksir menerima gaya dari luar
    Cidera setempat (lokal)
    Cidera  disisi  lain (remote/counter coup)
2.    Fenomena Gerak (INTERTIAL)
Kepala dalam posisi bergerak menerima gaya dari luar
    Ascelerasi (percepatan)
    Descelerasi (perlambatan)
    Rotasi (perputaran)
    Kombinasi

Fenomena gerak menimbulkan:
    Tarikan (tensile)
    Kompresi
    Guntingan (shear)

Contack injury

Intertial
III.    PATOFISIOLOGI
1.    Bentuk Cidera Otak
a.    Cidera Otak Primer
Cidera langsung akibat trauma.
1)    Memar Otak (Contusio)
    Perdarahan kecil-kecil
    Nekrosis
    Edema
2)    Robekan Otak (Laseratio)
3)    Cidera Akson Difus (Diffuse Axonal Injury = DAI)
Akibat fenomena gerak terjadi  kerusakan serat akson dibagian dalam/tengah otak dan pembuluh darah.

Gegar Otak (Commutio):
Sebaiknya tidak dipakai lagi karena bisa membingungkan. Definisi fungsional berupa gangguan fungsi sementara dan reversible tetapi patologinya tidak jelas.
4)    Hematoma (Akut/kronis)
    Subdural
-    robekan vena kortikal
    Intraserebral
-    robekan pembuluh darah dalam parenkim otak
    epidural
-    akibat fraktur kalvaria

b.    Cidera Otak Sekunder
    Cidera otak tambahan yang timbul akibat proses sekunder/metabolik
    Bagian otak yang sudah cidera sangat rentan terhadap hipoksia dan iskemia
    Penyebab cidera sekunder:
1)    Sistemik
a.    segera (immediate)
b.    lambat (delayed)
2)    intrakranial
2.    Penyebab Cidera Sekunder
a.    Penyebab Sistemik
1)    Segera
    Hipotensi (perfusi otak menurun)
    Hipoksemia (oksigen otak menurun)
    Anemia  (oksigen otak menurun)
    Hipoglikemi (ATP menurun)
2)    Lambat
    Koagulopati (oksigen otak menurun)
    Hipertermi (kebutuhan oksigen naik)
    Hiponatremi (edema otak)
    Hiperglikemi (asidosis)

b.    Penyebab Intrakranial
    TIK Meningkat (ICP = Intracranial Pressure)
    Hematoma  kompresi
    Edema otak
    Pergeseran otak / herniasi
    Vasospasme
    Konvulsi
Bagan patofisiologi

                        sembuh
Cedera primer
                        Cedera sekunder

Terapi                     Cacat        mati

Sistemik            intrakranial
(diluar tengkorak)        (didalam tengkorak)


40                  C       
            B
20              A       
     mmHg
        Volume
(otak, likour. ADO, Massa)

A.    Kompresi
B.    Dekompresi
Hematom banyak, herniasi
C.    Paralisis vaskuler : irreversible

      Mati , cacat

Hidup, tak bisa berbua apa-apa

3.    Dasar Patofisiologi
Gangguan seluler O2 dan glukosa menyebabkan cedera sel neuron
Otak     = 2 % berat badan
Otak butuh 20 % cardiac output
Otak menggunakan 15 – 20 % oksigen dan glukosa / menit
Otak sangat peka terhadap kekurangan o2 dan glukosa


OTAK MEMPUNYAI AUTOREGULASI


HIPOKSIA menyebabkan:
    Pompa ion gagal (ATP <)
    Depolarisasi membran sel.
    K Ion dan glutamat ekstrasel meningkat
    Ca ion intra sel meningkat
    Radikal bebas menumpik

GANGGUAN OKSIGEN disebabkan:
    Gangguan fungsi paru
    Gangguan aliran darah otak (ADO)
    Hemoglobinemia (anemia)
    Gangguan difusi O2 akibat edema otak
TEKANAN INTRA KRANIAL meningkat menimbulkan:
    Tensi meningkat
    Kejang
    Nadi bradikardia.
    Hemiparase
    Kesadaran menurun
O2 CUKUP  1 mol glukosa  38 ATP  pompa ion memberan sel 
 metabolisme sel neuron baik

HIPOKSIA  1 mol glukosa  2 mol ATP dan laktat  gangguan pompa
ion memberan  depolarisasi  K ion keluar dan Ca ion masuk  sel neuron mati

pemberian manitol pada peningkatan TIK  mengurangi dan menyerap cairan otak untuk itu pemberian mnanitol haruslah hati-hati, bersifat sementara dan setelah itu di CT Scan terus dioperasi.