atau istilah lain Bedsores adalah kerusakan/kematian kulit yang
terjadi akibat gangguan aliran darah setempat dan iritasi pada kulit yang
menutupi tulang yang menonjol, dimana kulit tersebut mendapatkan tekanan dari
tempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras lainnya dalam
jangka waktu yang lama.
Bagian tubuh yang sering mengalami ulkus dekubitus adalah bagian dimana terdapat penonjolan tulang, yaitu bagian siku, tumit, pinggul, pergelangan kaki, bahu, punggung dan kepala bagian belakang.
Bagian tubuh yang sering mengalami ulkus dekubitus adalah bagian dimana terdapat penonjolan tulang, yaitu bagian siku, tumit, pinggul, pergelangan kaki, bahu, punggung dan kepala bagian belakang.
Ulkus Dekubitus
Walaupun semua bagian tubuh beresiko mengalami
dekubitus, bagian bawah dari tubuhlah yang terutama beresiko tinggi dan
membutuhkan perhatian khusus.
Area yang biasa terjadi dekubitus adalah tempat diatas
tonjolan tulang dan tidak dilindungi oleh cukup dengan lemak sub kutan,
misalnya daerah sakrum, daerah trokanter mayor dan spina ischiadica superior
anterior, daerah tumit dan siku.
Dekubitus merupakan suatu hal yang serius, dengan
angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi pada klien lanjut usia. Di
negara-negara maju, prosentase terjadinya dekubitus mencapai sekitar 11% dan
terjadi dalam dua minggu pertama dalam perawatan.
Dekubitus dapat terjadi pada setiap tahap umur, tetapi
hal ini merupakan masalah yang khusus pada lansia. Khususnya pada klien
dengan imobilitas.Usia lanjut mempunyai potensi besar untuk terjadi dekubitus
karena perubahan kulit berkaitan dengan bertambahnya usia antara lain:
- Berkurangnya jaringan lemak subkutan
- Berkurangnya jaringan kolagen dan elastin
- Menurunnya efesiensi kolateral kapiler pada kulit sehingga kulit menjadi lebih tipis dan rapuh.
Resiko tinggi terjadinya ulkus dekubitus ditemukan
pada:
1.
Orang-orang yang tidak dapat bergerak (misalnya
lumpuh, sangat lemah, dipasung)
2.
Orang-orang yang tidak mampu merasakan nyeri, karena
nyeri merupakan suatu tanda yang secara normal mendorong seseorang untuk
bergerak.
Kerusakan saraf (misalnya akibat cedera, stroke, diabetes) dan koma bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk merasakan nyeri.
Kerusakan saraf (misalnya akibat cedera, stroke, diabetes) dan koma bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk merasakan nyeri.
3.
Orang-orang yang mengalami kekurangan gizi (malnutrisi)
tidak memiliki lapisan lemak sebagai pelindung dan kulitnya tidak mengalami
pemulihan sempurna karena kekurangan zat-zat gizi yang penting.
Karena itu klien malnutrisi juga memiliki resiko tinggi menderita ulkus dekubitus.
Karena itu klien malnutrisi juga memiliki resiko tinggi menderita ulkus dekubitus.
4.
Gesekan dan kerusakan
lainnya pada lapisan kulit paling luar bisa menyebabkan terbentuknya ulkus.
Baju yang terlalu besar atau terlalu kecil, kerutan pada seprei atau sepatu yang bergesekan dengan kulit bisa menyebabkan cedera pada kulit.
Pemaparan oleh kelembaban dalam jangka panjang (karena berkeringat, air kemih atau tinja) bisa merusak permukaan kulit dan memungkinkan terbentuknya ulkus.
Baju yang terlalu besar atau terlalu kecil, kerutan pada seprei atau sepatu yang bergesekan dengan kulit bisa menyebabkan cedera pada kulit.
Pemaparan oleh kelembaban dalam jangka panjang (karena berkeringat, air kemih atau tinja) bisa merusak permukaan kulit dan memungkinkan terbentuknya ulkus.
Tipe Ulkus Dekubitus
Berdasarkan waktu yang diperlukan untuk penyembuhan
dari suatu ulkus dekubitus dan perbedaan temperatur dari ulkus dengan kulit
sekitarnya, dekubitus dapat dibagi menjadi tiga;
1. Tipe normal
Mempunyai beda temperatur lebih kurang 2,5oC
dibandingkan kulit sekitarnya dan akan sembuh dalam perawatan sekitar 6 minggu.
Ulkus ini terjadi karena iskemia jaringan setempat akibat tekanan, tetapi
aliran darah dan pembuluh-pembuluh darah sebenarnya baik.
2. Tipe
arterioskelerosis
Mempunyai beda temperatur kurang dari 1oC
antara daerah ulkus dengan kulit sekitarnya. Keadaan ini menunjukkan gangguan
aliran darah akibat penyakit pada pembuluh darah (arterisklerotik) ikut perperan untuk
terjadinya dekubitus disamping faktor tekanan. Dengan perawatan,
ulkus ini diharapkan sembuh dalam 16 minggu.
3. Tipe terminal
Terjadi pada klien yang akan meninggal dunia dan tidak
akan sembuh.
Patofisiologi Terjadinya Ulkus Dekubitus
Tekanan daerah pada kapiler berkisar antara 16 mmHg-33
mmHg. Kulit akan tetap utuh karena sirkulasi darah terjaga, bila tekanan
padanya masih berkisar pada batas-batas tersebut. Tetapi sebagai contoh bila
seorang klien immobil/terpancang pada tempat tidurnya secara pasif dan
berbaring diatas kasur busa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg
dan daerah tumit mencapai 30-45 mmHg.
Tekanan akan menimbulkan daerah iskemik dan bila
berlanjut terjadi nokrosis jaringan kulit. Percobaan pada binatang didapatkan
bahwa sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila kurang dari 2
jam. Seorang yang terpaksa berbaring berminggu-minggu tidak akan mengalami
dekubitus selama dapat mengganti posisi beberapa kali perjamnya.
Selain faktor tekanan, ada beberapa faktor mekanik
tambahan yang dapat memudahkan terjadinya dekubitus;
- Faktor teregangnya kulit misalnya gerakan meluncur ke bawah pada klien dengan posisi setengah berbaring
- Faktor terlipatnya kulit akibat gesekan badan yang sangat kurus dengan alas tempat tidur, sehingga seakan-akan kulit “tertinggal” dari area tubuh lainnya.
Faktor teragangnya kulit akibat daya luncur antara
tubuh dengan alas tempatnya berbaring akan menyebabkan terjadinya iskemia
jaringan setempat.
Keadaan ini terjadi bila klien immobil, tidak
dibaringkan terlentang mendatar, tetapi pada posisi setengah duduk. Ada
kecenderungan dari tubuh untuk meluncur kebawah, apalagi keadaannya basah.
Sering kali hal ini dicegah dengan memberikan penghalang, misalnya bantal
kecil/balok kayu pada kedua telapak kaki. Upaya ini hanya akan mencegah
pergerakan dari kulit, yang sekarang terfiksasi dari alas, tetapi rangka tulang
tetap cederung maju kedepan. Akibatnya terjadi garis-garis penekanan/peregangan
pada jaringan subkutan yang sekan-akan tergunting pada tempat-tempat tertentu,
dan akan terjadi penutupan arteriole dan arteri-arteri kecil akibat terlalu
teregang bahkan sampai robek. Tenaga menggunting ini disebut Shering Forces.
Sebagai tambahan dari shering forces ini, pergerakan
dari tubuh diatas alas tempatnya berbaring, dengan fiksasi kulit pada permukaan
alas akan menyebabkan terjadinya lipatan-lipatan kulit (skin folding). Terutama
terjadi pada klien yang kurus dengan kulit yang kendur. Lipatan-lipatan kulit
yang terjadi ini dapat menarik/mengacaukan (distorsi) dan menutup
pembuluh-pembuluh darah.
Sebagai tambahan dari efek iskemia langsung dari
faktor-faktor diatas, masih harus diperhatikan terjadinya kerusakan endotil,
penumpukan trombosit dan edema. Semua ini dapat menyebabkan nekrosis jaringan
akibat lebih terganggunya aliran darah kapiler. Kerusakan endotil juga
menyebabkan pembuluh darah mudah rusak bila terkena trauma.
Faktor tubuh sendiri (faktor intrinsik) juga berperan
untuk terjadinya dekubitus antara lain;
- Selama penuaan, regenerasi sel pada kulit menjadi lebih lambat sehingga kulit akan tipis (tortora & anagnostakos, 1990)
- Kandungan kolagen pada kulit yang berubah menyebabkan elastisitas kulit berkurang sehingga rentan mengalami deformasi dan kerusakan.
- Kemampuan sistem kardiovaskuler yang menurun dan sistem arteriovenosus yang kurang kompeten menyebabkan penurunan perfusi kulit secara progresif.
- Sejumlah penyakit yang menimbulkan seperti DM yang menunjukkan insufisiensi kardiovaskuler perifer dan penurunan fungsi kardiovaskuler seperti pada sistem pernapasan menyebabkan tingkat oksigenasi darah pada kulit menurun.
- Status gizi, underweight atau kebalikannya overweight
- Anemia
- Hipoalbuminemia yang mempermudah terjadinya dekubitus dan memperjelek penyembuhan dekubitus, sebaliknya bila ada dekubitus akan menyebabkan kadar albumin darah menurun
- Penyakit-penyakit neurologik, penyakit-penyakit yang merusak pembuluh darah, juga mempermudah dan memperburuk dekubitus
- Kebersihan tempat tidur,
- Alat-alat tenun yang kusut dan kotor, atau peralatan medik yang menyebabkan klien terfiksasi pada suatu sikap tertentu juga memudahkan terjadinya dekubitus.
- Duduk yang buruk
- Posisi yang tidak tepat
- Perubahan posisi yang kurang
Penampilan klinis dari dekubitus
Karakteristik penampilan klinis dari dekubitus dapat
dibagi sebagai berikut;
- Derajat I: Reaksi peradangan masih terbatas pada epidermis, tampak sebagai daerah kemerahan/eritema indurasi atau lecet.
- Derajat II: Reaksi yang lebih dalam lagi sampai mencapai seluruh dermis hingga lapisan lemah subkutan, tampak sebagai ulkus yang dangkal, degan tepi yang jelas dan perubahan warna pigmen kulit.
- Derajat III: Ulkus menjadi lebih dalam, meliputi jaringan lemak subkutan dan menggaung, berbatasan dengan fascia dari otot-otot. Sudah mulai didapat infeksi dengan jaringan nekrotik yang berbau.
- Derajat IV: Perluasan ulkus menembus otot, hingga tampak tulang di dasar ulkus yang dapat mengakibatkan infeksi pada tulang atau sendi.
Mengingat patofisiologi terjadinya dekubitus adalah
penekanan pada daerah-daerah tonjolan tulang, haruslah diingat bahwa kerusakan
jaringan dibawah tempat yang mengalami dekubitus adalah lebih luas dari
ulkusnya.
Pengelolaan Dekubitus
Pengelolaan dekubitus diawali dengan kewaspadaan untuk
mencegah terjadinya dekubitus dengan mengenal klien risiko tinggi terjadinya
dekubitus, misalnya pada klien yang immobil dan konfusio.
Usaha untuk menentukan resiko terjadinya dekubitus
ini antara lain dengan memakai sistem skor Norton. Skor dibawah 14 menunjukkan
adanya risiko tinggi untuk terjadinya dekubitus. Dengan evaluasi skor ini dapat
dilihat perkembangan klien.
Tindakan berikutnya adalah menjaga kebersihan klien
khususnya kulit, dengan memandikan setiap hari, dikeringkan dengan baik lalu
digosok dengan lotion, terutama dibagian kulit yang ada pada tonjolan-tonjolan
tulang. Sebaiknya diberikan massase untuk melancarkan sirkulasi darah, semua
ekskreta/sekreta harus dibersihkan dengan hati-hati agar tidak
menyebabkan lecet pada kulit klien.
Tindakan pencegahan dekubitus :
1. Meningkatkan status
kesehatan klien;
Memperbaiki dan menjaga keadaan umum klien, misalnya
anemia diatasi, hipoalbuminemia dikoreksi, nutrisi dan hidrasi yang cukup,
vitamin (vitamin C) dan mineral (Zn) ditambahkan.
khusus; coba mengatasi/mengobati penyakit-penyakit
yang ada pada klien, misalnya DM.
2.
Mengurangi/memeratakan faktor tekanan yang mengganggu aliran darah;
a. Alih
posisi/alih baring/tidur selang seling, paling lama tiap dua jam. Keburukan
pada cara ini adalah ketergantungan pada tenaga perawat yang kadang-kadang
sudah sangat kurang, dan kadang-kadang mengganggu istirahat klien bahkan
menyakitkan.
b. Kasur khusus
untuk lebih membagi rata tekanan yang terjadi pada tubuh klien, misalnya; kasur
dengan gelembung tekan udara yang naik turun, kasur air yang temperatur airnya
dapat diatur. (keberatan alat canggih ini adalah harganya mahal, perawatannya
sendir harus baik dan dapat rusak)
c. Regangan kulit dan lipatan kulit yang menyebabkan
sirkulasi darah setempat terganggu, dapat dikurangi antara lain;
- Menjaga posisi klien, apakah ditidurkan rata pada tempat tidurnya, atau sudah memungkinkan untuk duduk dikursi.
- Bantuan balok penyangga kedua kaki, bantal-bantal kecil untuk menahan tubuh klien, “kue donat” untuk tumit,
- Diluar negeri sering digunakan kulit domba dengan bulu yang lembut dan tebal sebagai alas tubuh klien.
Bagitu tampak kulit yang hiperemis pada tubuh klien,
khususnya pada tempat-tempat yang sering terjadi dekubitus, semua usaha-usaha
diatas dilakukan dengan lebih cermat untuk memperbaiki iskemia yang terjadi,
sebab sekali terjadi kerusakan jaringan upaya penyembuhan akan lebih rumit.
Bila sudah terjadi dekubitus, tentukan stadium dan
tindakan medik menyesuaikan apa yang dihadapi:
1. Dekubitus derajat I
Dengan reaksi peradangan masih terbatas pada
epidermis;
Kulit yang kemerahan dibersihkan hati-hati dengan air
hangat dan sabun, diberi lotion, kemudian dimassase 2-3 kali/hari.
2. Dekubitus derajat II
Dimana sudah terjadi ulkus yang dangkal;
Perawatan luka harus memperhatikan syarat-syarat
aseptik dan antiseptik.
Daerah bersangkutan digesek dengan es dan dihembus
dengan udara hangat bergantian untuk meransang sirkulasi.
Dapat diberikan salep topikal, mungkin juga untuk
merangsang tumbuhnya jaringan muda/granulasi,
Penggantian balut dan salep ini jangan terlalu
sering karena malahan dapat merusak pertumbuhan jaringan yang
diharapkan.
3. Dekubitus derajat III
Dengan ulkus yang sudah dalam, menggaung sampai pada
bungkus otot dan sering sudah ada infeksi;
Usahakan luka selalu bersih dan eksudat diusahakan
dapat mengalir keluar.
Balut jangan terlalu tebal dan sebaliknya transparan
sehingga permeabel untuk masukknya udara/oksigen dan penguapan.
Kelembaban luka dijaga tetap basah, karena akan
mempermudah regenarasi sel-sel kulit.
Jika luka kotor dapat dicuci dengan larutan NaCl
fisiologis.
Antibiotik sistemik mungkin diperlukan.
4. Dekubitus derajat IV
Dengan perluasan ulkus sampai pada dasar tulang dan
sering pula diserta jaringan nekrotik;
Semua langkah-langkah diatas tetap dikerjakan dan
jaringan nekrotik yang ada harus dibersihkan , sebab akan menghalangi
pertumbuhan jaringan/epitelisasi.
Beberapa preparat enzim coba diberikan untuk usaha
ini, dengan tujuan mengurangi perdarahan, dibanding tindakan bedah yang juga
merupakan alternatif lain. Setelah jaringan nekrotik dibuang dan luka bersih,
penyembuhan luka secara alami dapat diharapkan.
Beberapa usaha mempercepat adalah antara lain dengan
memberikan oksigenasi pada daerah luka,
Tindakan dengan ultrasono untuk membuka
sumbatan-sumbatan pembuluh darah dan sampai pada transplantasi kulit setempat.
Angka mortalitas dekubitus derajat IV ini dapat
mencapai 40%
Leukosit adalah sel darah Yang mengendung
inti, disebut juga sel darah
putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000
sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis,
bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel
darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup
berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang
bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti
bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel
kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih
banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau
eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral
basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis
leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya).
Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral
organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid
dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos
antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung.
Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah
4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai
12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel
2003 Digitized by USU digital libraray 2
darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun
persentase khas dewasa tercapai.
Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya
persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume darah
harus diambil.
Neutrofil
Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel
ini merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um,
satu inti dan 2-5 lobus. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik
(0;3-0,8um) mendekati batas resolusi optik, berwarna salmon pinkoleh campuran
jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada dua :
- Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase.
- Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal
(protein Kationik) yang dinamakan fagositin.
Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria,
apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis
depan pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil
dengan aktif. Adanya asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam
penceran dinding sel bakteri yang mengandung asam amino D. Selama proses
fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil
berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel
bakteri dan menghancurkannya.
Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus
membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan
diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil.
Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan
glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup
dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuh
bakteri dan membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh
neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan
glicogenolisis.
putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000
sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis,
bilakurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel
darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup
berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang
bervariasi, Yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti
bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler : linfosit sel
kecil, sitoplasma sedikit; monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih
banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau
eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral
basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis
leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya).
Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral
organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid
dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos
antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung.
Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah
4000-11000, waktu lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai
12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel
2003 Digitized by USU digital libraray 2
darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun
persentase khas dewasa tercapai.
Bila memeriksa variasi Fisiologi dan Patologi sel-sel darah tidak hanya
persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume darah
harus diambil.
Neutrofil
Neutrofil berkembang dalam sum-sum tulang dikeluarkan dalam sirkulasi, selsel
ini merupakan 60 -70 % dari leukosit yang beredar. Garis tengah sekitar 12 um,
satu inti dan 2-5 lobus. Sitoplasma yang banyak diisi oleh granula-granula spesifik
(0;3-0,8um) mendekati batas resolusi optik, berwarna salmon pinkoleh campuran
jenis romanovky. Granul pada neutrofil ada dua :
- Azurofilik yang mengandung enzym lisozom dan peroksidase.
- Granul spesifik lebih kecil mengandung fosfatase alkali dan zat-zat bakterisidal
(protein Kationik) yang dinamakan fagositin.
Neutrofil jarang mengandung retikulum endoplasma granuler, sedikit mitokonria,
apparatus Golgi rudimenter dan sedikit granula glikogen. Neutrofil merupakan garis
depan pertahanan seluler terhadap invasi jasad renik, menfagosit partikel kecil
dengan aktif. Adanya asam amino D oksidase dalam granula azurofilik penting dalam
penceran dinding sel bakteri yang mengandung asam amino D. Selama proses
fagositosis dibentuk peroksidase. Mielo peroksidase yang terdapat dalam neutrofil
berikatan dengan peroksida dan halida bekerja pada molekultirosin dinding sel
bakteri dan menghancurkannya.
Dibawah pengaruh zat toksik tertentu seperti streptolisin toksin streptokokus
membran granula-granula neutrofil pecah, mengakibatkan proses pembengkakan
diikuti oleh aglutulasiorganel- organel dan destruksi neutrofil.
Neotrofil mempunyai metabolisme yang sangat aktif dan mampu melakukan
glikolisis baik secara arrob maupun anaerob. Kemampuan nautropil untuk hidup
dalam lingkungan anaerob sangat menguntungkan, karena mereka dapat membunuh
bakteri dan membantu membersihkan debris pada jaringan nekrotik. Fagositosis oleh
neutrfil merangsang aktivitas heksosa monofosfat shunt, meningkatkan
glicogenolisis.